julio 28, 2013

La Dieta de los Padres Influye en la Salud de los Futuros Hijos




Comer pescado durante el embarazo mejora
la capacidad intelectual de los niños y su conducta social


Los niños nacidos de mujeres que consumieron más pescado durante el embarazo obtienen mejores resultados en las pruebas de inteligencia verbal, habilidades de motricidad fina y una mejor conducta social.

Así se evidencia en los resultados de un estudio del proyecto Nutrimenthe, coordinado por la Universidad de Granada, publicado  en la revista American Journal of Clinical Nutrition (enero 2012) y dirigido por la profesora Cristina Campoy Folgoso. El proyecto Nutrimenthe, que finalizará en 2013, ha sido financiado por la Unión Europea y está evaluando alrededor de 25.000 niños de distintos países europeos para comprobar si la ingesta de ácidos grasos tiene efectos beneficiosos en su formación cerebral.

Los investigadores utilizaron muestras de sangre de más de 2.000 mujeres a las 20 semanas del embarazo, y del cordón umbilical de sus hijos en el momento de nacer. El equipo ha analizado el efecto de la ingesta materna de pescado durante la gestación, como fuente de ácidos grasos omega-3 y omega-6, y su efecto tras la transferencia placentaria sobre el desarrollo fetal y cómo los diferentes genotipos van a influir sobre los niveles de estos importantes ácidos grasos de cadena larga en el feto.

El aceite de pescado es la principal fuente de ácidos grasos omega-3 de cadena larga, como por ejemplo el ácido docosahexaenoico (DHA), un componente estructural clave de las membranas celulares del cerebro.


El ácido fólico influye en la inteligencia del futuro bebé

Las embarazadas con un nivel adecuado de ácido fólico favorecen que sus hijos tengan una estructura cerebral más adecuada para que sean más inteligentes.

La nutrición materna tiene un efecto en el neurodesarrollo de los hijos y en su capacidad de procesamiento y sus capacidades visuales.

Las investigaciones han revelado que las gestantes que mantienen el nivel adecuado de ácido fólico dan a luz hijos que tienen una estructura cerebral más adecuada para ser más inteligentes.

Así, la ingesta de alimentos como el brócoli o de suplementos de ácido fólico permiten mantener los niveles adecuados durante el embarazo, aunque no se han logrado los mismo objetivos con las embarazadas con sobrepeso, por lo que sería necesario un mayor control de su alimentación, con especial atención a mujeres obesas o que padezcan diabetes durante la gestación, ya que llegan al final del embarazo con deficiencias en los niveles de ácido fólico que afectarán a sus hijos.

El ácido fólico, una vitamina del grupo B, además, ayuda en el crecimiento de las células y en la producción de ADN. Es importante comenzar a tomarlo antes de quedarse embarazada porque así previene algunas enfermedades del futuro bebé y el parto prematuro.

Algunas verduras de hojas verdes como la lechuga, el puerro, el berro o las endivias tienen ácido fólico.


¿ Qué comer durante el embarazo ?

En el desarrollo de la vida fetal todos los alimentos que las futuras madres ingieran afectarán el crecimiento y evolución de todos los sistemas del organismo e influenciarán en el desempeño de los mismos en la vida adulta.



Es necesario comer alimentos balanceados, asegurando la presencia de una buena cantidad de frutas y verduras, y una porción adecuada de carbohidratos, grasas y proteínas.

Programar una dieta libre de azúcares y grasas entre comidas, que suelen ser los principales responsables del sobrepeso en el embarazo.

Lo más recomendable es consultar con su propio médico ya que cada mujer tiene un metabolismo particular.




Investigación sobre factores no genéticos

Epigenética. Se refiere al estudio de todos los factores no genéticos que intervienen en el desarrollo de un organismo, y de las interacciones entre los genes y el medio ambiente.

No sólo lo que comen las madres afecta a los hijos. La información nutricional pasa a la siguiente generación a través del esperma y sin ninguna clase de influencia social.

Así lo sugiere un estudio realizado en ratones concluyendo que una dieta paterna baja en proteínas podría afectar a la salud hepática de los hijos. Este trabajo, publicado en la revista Cell en diciembre 2010, se ha desarrollado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts en Estados Unidos.

Este estudio muestra que los ratones de padres alimentados con una dieta baja en proteínas mostraron cambios importantes en la salud de su hígado. Esos cambios se producían a pesar del hecho de que los padres nunca vieron a su descendencia ni pasaron tiempo con sus madres, lo que sugiere que la información nutricional pasa a la siguiente generación a través del esperma y sin ninguna clase de influencia social.

Los descubrimientos se añaden a la evidencia de que la reprogramación epigenética de genes podría ser un importante mecanismo para pasar la información sobre el entorno, y en este caso el entorno nutricional, de una generación a la siguiente. La epigenética se refiere a las modificaciones químicas en el ADN heredables que pueden alterar la forma en la que los genes se expresan sin cambiar la secuencia subyacente de sus componentes.

Los investigadores descubrieron en su estudio que cientos de genes cambiaban en la descendencia de los ratones que se habían alimentado con la dieta baja en proteínas. El perfil epigenético de los hígados de los ratones jóvenes mostró numerosas diferencias en función de la dieta paterna.

Los autores no saben cómo la información se codifica y pasa del padre a la descendencia, ya que el esperma no muestra el mismo patrón epigenético visto en los hígados de la descendencia. Los nuevos descubrimientos en combinación con otras evidencias tienen importantes implicaciones para futuros estudios y estos ratones suponen un modelo de trabajo sobre los mecanismos responsables de la reprogramación del metabolismo transgeneracional.

Otro estudio con ratas descubrió que los padres alimentados con una dieta alta en grasas podrían aumentar el riesgo de sus hijos a padecer diabetes tipo 2 en sus hijas.

Científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur, en Sidney (Australia) en un estudio, publicado en la revista Nature (octubre 2010), suministraron a las ratas macho alimentos de alto contenido graso, lo que les acarreó problemas de obesidad e intolerancia a la glucosa, que transmitieron a sus crías hembras tras aparearse con ratas normales. Los científicos detectaron en las crías anormalidades en las células beta del páncreas, encargadas de sintetizar y segregar la insulina, hormona que controla los niveles de glucosa en la sangre.

Según Margaret Morris, quien encabezó la investigación, el riesgo de desarrollar diabetes puede ser similar en el caso de hijos varones, aunque los estudios se han limitado hasta ahora a las hembras.

Después de un elaborado trabajo experimental, los autores concluyen que la dieta de los padres modifica el patrón epigenético de sus espermatozoides, y que estos cambios son transmitidos a su descendencia, lo que finalmente provoca el desarrollo de enfermedades en sus hijos.

Lo que demuestra, dicen los científicos, que la información nutricional puede pasarse por el esperma y no sólo por algún tipo de influencia social.

Este es el primer estudio en una especie que muestra que la exposición paterna a una dieta alta en grasas inicia la progresión de la diabetes en la descendencia, aunque si la descendencia masculina se ve igualmente afectada aún no se ha probado.

 

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julio 25, 2013

Los Yogures con Aditivos Probióticos generan Obesidad Infantil


Los alimentos, incluyendo los productos lácteos fermentados que contienen probióticos,
están ganando popularidad en muchos países, especialmente entre los niños
 

Diversos estudios sugieren que el yogur con probióticos mejora la salud, basándose en que en su composición el yogur contiene una bacteria llamada lactobacillus acidófilus, que es efectiva en la reducción del colesterol en la sangre hasta en un 3%. También es eficaz contra las infecciones intestinales, urinarias y vaginales, en especial los provocados por hongos. 

El estudio sobre el yogur publicado por Didier Raoult, investigador francés, en la revista científica Nature (junio 2013) demuestra que los yogures y otras bebidas lácteas rellenos de probióticos tendrían un papel serio en la epidemia de obesidad que afecta a los niños en Francia y otros países con dietas similares.

A principios de año, los investigadores han tenido la idea de comparar la flora intestinal de los obesos y de los no obesos. Resulta que la gente obesa tiene unas cantidades mucho mayores de probióticos.

Didier Raoult comenta: "Se ha autorizado para la alimentación humana potenciadores de crecimiento utilizados en la cría (de animales), sin detenerse a pensar e investigar cuál sería el efecto sobre los niños".

Estudios recientes sobre la flora intestinal humana, han demostrado que la obesidad se asocia con una reducción en bacterias Gram-negativas y un incremento en bacterias Gram-positivas. Además, se ha demostrado que la microbiota intestinal de los individuos obesos es menos diversa que la de los no obesos.

La manipulación de la microbiota intestinal – a través de la administración de probióticos y antibióticos – ha sido utilizada para estimular el crecimiento en animales de granja durante 50 años y está regulada por la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos y por la Comisión Europea.


Los probióticos utilizados para este fin en la industria agrícola incluyen Firmicutes, productos que contienen, en particular, Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp. y Enterococcus spp.

Los Firmicutes también se utilizan directamente como coadyuvantes terapéuticos en seres humanos, bajo los nombres de probióticos, prebióticos o, más generalmente, llamados alimentos funcionales. En Estados Unidos, la FDA  los clasifica como GRAS: "Generalmente Reconocido como Seguro".


Estos productos se han comercializado y utilizado en la mayoría de la industria de cría de animales, incluso en la producción de aves de corral, terneros y cerdos, y muchos estudios han mostrado un incremento en el tamaño y el peso de los animales jóvenes a los que se dan estos aditivos bacterianos. Los antibióticos se han utilizado también para este propósito, aunque esta práctica está prohibida en Europa.

El análisis de estos productos mostraron que contienen altas concentraciones de Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp. (Hasta 108 organismos por gramo o mililitro).


Estas concentraciones son similares a los utilizadas en los animales como promotores del crecimiento. En Estados Unidos, los productos que contienen probióticos ya sean bebidas lácteas o yogures contienen típicamente una centena de lactobacilos.

El Lactobacillus acidophilus que se encuentra en los alimentos, está presente en cantidades que son equivalentes a las utilizadas para causar aumento de peso en los cerdos.

También se han asociado estos probioticos, con el aumento de peso en niños tratados por diarrea. Además, algunos estudios han demostrado el aumento de peso en los niños que recibieron Lactobacillus rhamnosus, independientemente de la enfermedad para la que este probiótico era prescrito.

Los probióticos que Danone añade de forma sistemática en diversos yogures, son según lo anunciado por la marca en varios comerciales en la televisión, unos elementos maravillosos que «refuerzan» las defensas inmunitarias. Hay más de 1000 millones de estos probióticos por envase de “Activia” o de “Actimel”.



Lo increíble es que estas bacterias "activas y vivas", según Danone, son las mismas, que las utilizadas desde hace mucho tiempo en la cría industrial de ganado, como activadores del crecimiento para hacer engordar más rápidamente a los cerdos y pollos. Un cerdo atiborrado de probióticos, gana un 10% en la balanza.






En el Perú, las marcas Gloria y Laive describen el yogur "activio" como un yogur bebible con cultivos lácticos, probióticos y prebióticos, que ayudan a mejorar el desempeño del organismo de una manera efectiva brindando una mejor calidad de vida.





Finalmente, el grupo Danone ha sido forzado por el Estado francés, para que revise sus métodos y la fórmula de sus yogures. Esto podría ser un duro golpe para el lobby, ya que los grupos Actimel Europa y Activia Europa valen en conjunto más de 15.000 millones de euros.

Cuando estos datos se consideran en el contexto de la epidemia de obesidad infantil que se está produciendo en muchos países desarrollados, parece esencial estudiar con rapidez y de forma completa los efectos que los probióticos tienen en la población. Pero son muy pocas investigaciones se han llevado a cabo, sobre todo en lo que respecta a la conexión entre estos productos y el aumento de peso.

Estos productos alimenticios se venden a menudo con el pretexto de tener efectos positivos sobre la salud de los niños, pero hay pocos datos concluyentes para apoyar estas afirmaciones.

Sorprendentemente, el nivel de regulación para el uso de probióticos en los seres humanos es menos estricto que el de su uso en animales. Las diferentes especies bacterianas involucradas y las concentraciones presentes en los productos, muchas veces no es una información expuesta de manera clara para los consumidores.

Los efectos a largo plazo de los probióticos como suplementos alimenticios humanos,
 o como terapia nutricional no han sido evaluados rigurosamente.


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julio 21, 2013

La Neurogénesis en la Infancia y en la Adolescencia determina la Sociabilidad



El correcto funcionamiento del cerebro en la adolescencia
 condiciona el comportamiento como adultos

La capacidad de interactuar con los demás es esencial para la estabilidad de las redes sociales, la reproducción y la supervivencia de los mamíferos. Los humanos no son una excepción a la regla y aunque ser sociable o no es algo que se aprende en el día a día, científicos de la Universidad de Yale (EE UU) demostraron que la generación de más o menos neuronas durante la adolescencia sería crucial en la capacidad de un individuo para socializar con otro.

Aunque hace décadas se pensaba que los humanos nacían con una cantidad predeterminada de neuronas, hoy se sabe que éstas siguen formándose a lo largo de la vida en regiones específicas del cerebro después del nacimiento. Este proceso, denominado neurogénesis, ha sido ampliamente estudiado en el periodo embrionario y en la vejez, no así en la adolescencia.

El estudio dirigido por Arie Kaffman y publicado en la revista Neuroscience (2011), indica que la neurogénesis en la etapa de la infancia y adolescencia determina el nivel de sociabilidad que una persona adquiere. Cuando la creación de nuevas neuronas se ve interrumpida en la adolescencia, los individuos se vuelven profundamente antisociales al alcanzar la edad adulta. Sin embargo, si el mismo proceso neuronal se interrumpe en adultos, no se observan cambios de comportamiento.

En el experimento que sustenta el estudio se realizaron pruebas en ratones a los cuales se les observaba el efecto de bloquear el nacimiento de nuevas neuronas en distintas etapas y se vio específicamente que en la etapa de la adolescencia y de la infancia, donde ésta es más intensa, el bloqueo de la neurogénesis deterioraba el comportamiento social de los ratones a lo largo de su vida mientras que si se bloquea en la adultez la sociabilidad no varía.

El equipo de Yale decidió explorar la función de estas nuevas células cerebrales en ratones de diferentes edades. Los ratones adultos normales tendían a pasar mucho tiempo explorando e interactuando con ratones desconocidos; sin embargo, los ratones adultos cuya neurogénesis había sido bloqueada en la adolescencia, no mostraban ningún interés en la exploración de otros ratones adultos, e incluso intentaban eludir el comportamiento social. «Estos ratones actuaban como si no reconociesen a otros ratones como ratones», explica Kaffman.

El bloqueo de la neurogénesis adulta, por otro lado, no tuvo ningún efecto sobre el comportamiento social, lo que sugiere que las células del cerebro generadas durante la adolescencia contribuyen de forma muy diferente a la función cerebral y al comportamiento en la edad adulta. Curiosamente, los esquizofrénicos tienen un déficit en la generación de nuevas neuronas en el hipocampo, una de las áreas del cerebro donde se crean nuevas neuronas. Dado que los síntomas de la esquizofrenia surgen por primera vez en la adolescencia, es posible que el déficit en la generación de nuevas neuronas durante este periodo, o incluso en la infancia, aporte nuevas pistas sobre el desarrollo de algún déficit social y cognitivo observado en esta enfermedad.

Para los expertos, este descubrimiento revela que la creación de nuevas neuronas durante la adolescencia sería crucial en el establecimiento de circuitos cerebrales necesarios para la socialización y podría ayudar a los investigadores a comprender mejor no sólo la capacidad de socializar de los humanos, sino qué enfermedades donde este comportamiento está alterado, como la esquizofrenia.


¿ Cómo lograr la creación de nuevas neuronas ? El 90% de la maduración del cerebro se alcanza a los seis años. los seis años. De allí comienza el proceso de maduración del otro 10%. Hasta los 12 años, el cerebro se dedica a expandir sus conexiones cerebrales y desde los 12 a podar aquellas conexiones innecesarias.

Sin embargo, hasta ahora poco se sabe sobre qué debe o no hacer el ser humano para potenciar la formación de nuevas neuronas. No obstante, estudios en animales han demostrado que el ejercicio físico y el estrés crónico influyen en la neurogénesis para bien y para mal. En el primer caso, mejorando su producción y en el segundo, disminuyéndola. El enriquecimiento de los ambientes y el ejercicio físico son grandes estimulantes de la neurogénesis.

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julio 18, 2013

Desarrollo del Cerebro basado en la Experiencia temprana y su Efecto en la Salud, el Aprendizaje y la Conducta



El cerebro constituye la base para las emociones, el comportamiento y el aprendizaje


La infancia es un período en el curso de la cual el cerebro sufre cambios importantes. Las diferentes zonas del cerebro se desarrollan según trayectorias individuales, creciendo y disminuyendo con el tiempo. Por ejemplo, el volumen de la materia gris cortical alcanza habitualmente un pico durante la adolescencia, mientras que el de la materia blanca aumenta de modo lineal durante el mismo período.

La edad a la cual el pico es el más espeso varía a través del cortex, viene primero la maduración de las zonas corticales implicadas en las funciones primarias, como los sistemas motores y sensoriales, y por último la maduración de las áreas asociativas de orden superior, como el cortex prefrontal.

Es muy importante la comprensión de cómo el desarrollo y la función del cerebro influyen en la salud física y mental a lo largo del ciclo de vida. Para entender estas relaciones, se hace necesario integrar el conocimiento sobre cómo las neuronas se desarrollan e interactúan entre sí y sobre cómo la experiencia, en todos los períodos de la vida, influye en estos procesos.

El desarrollo de las neuronas involucra la activación de genes y la estimulación de las conexiones sinápticas entre las células nerviosas (formación sináptica).  Muchas partes del cerebro son más plásticas, en lo que se refiere al proceso del  alambrado y esculpido del cerebro, en los primeros años de desarrollo.

Durante mucho tiempo, los científicos creyeron que el cerebro, una vez maduro, se caracterizaba por la estabilidad de sus conexiones, juzgadas inmutables. Gracias a la plasticidad cerebral, el cerebro modifica la organización de sus redes de neuronas según las experiencias vividas por el organismo.

Desde la decimoctava semana del embarazo, la mayoría de nuestros 100 mil millones de neuronas, de la que una fracción importante va a morir, principalmente durante el período fetal, está constituida y ya encontró su destinación.

Actuando de enlace entre ellas, las conexiones sinápticas proliferan de manera exuberante. Bajo la influencia de las experiencias vividas por el niño en el útero y durante sus primeros años de vida, muchas de ellas redundantes o 'irrelevantes', serán eliminadas, mientras que otras serán consolidadas.

Existen muchos ejemplos de cómo la experiencia en la vida, a edades tempranas, influye en el desarrollo de las vías del cerebro que afectan la actuación en la vida adulta. Por ejemplo, si se aprende a nadar, jugar al tenis, o a esquiar cuando se es muy joven, el desempeño será mucho mejor que si se aprende a nadar, jugar al tenis, o esquiar cuando se es un adulto de mediana edad. Ello sugiere que la plasticidad del cerebro de las funciones necesarias para practicar estos deportes, es más dinámica cuando se es joven y éstas disminuyen a medida que se envejece. Una observación interesante es cómo queda fijado el acento de los individuos cuando hablan en los primeros años de la vida. La experiencia a edades tempranas, cuando el cerebro es muy plástico, influye en el desarrollo de las sendas de éste y afecta el lenguaje y otras funciones en la vida adulta. Uno de los puntos importantes que surge del trabajo sobre el desarrollo del cerebro basado en la experiencia es que muchas vías que se conforman durante las edades tempranas de la vida, son a menudo difíciles de desarrollar y cambiar en la vida adulta.

La mayoría de los maestros escolares primarios de los países desarrollados reconocen que los niños que tienen dificultades para el aprendizaje, cuando entran en el sistema escolar, tienden a quedarse detrás del resto de su cohorte, a medida que van progresando de grado en grado.


Período crítico en el desarrollo del cerebro

Los miles de millones de neuronas que se encuentran en el cerebro de un individuo tienen todas el mismo código genético (ADN). Esta es la epigenética, que es responsable de la diferenciación de las funciones neuronales  vista, oído, tacto, comportamiento .

La epigenética es el proceso molecular y celular que rige la función de los genes. Los efectos de la epigenética en la función de los genes comienza en la concepción y continúa durante el desarrollo intrauterino y después del nacimiento.

Una de las controversias importantes de las neurociencias de hoy es la de si hay períodos críticos en el desarrollo del cerebro. El concepto de período crítico viene, en parte, de la historia de la visión. Sin embargo, las partes del cerebro relacionadas con el olor y la memoria pueden formar nuevas neuronas a lo largo de la vida adulta. En el caso de la memoria, esto es evidentemente importante, ya que continuamente tenemos que conformar nuevos recuerdos a lo largo de la vida. Aunque ello es una evidencia fuerte sobre la regeneración de las neuronas, no encaja fácilmente con la evidencia de un período crítico, nacida de los estudios de las vías involucradas en la visión y la audición. Obviamente, un desafío importante es entender bien el período crítico de desarrollo del cerebro y la capacidad del cerebro para regenerarse en sus diferentes partes.

Los períodos críticos o sensibles son períodos de tiempo en que el sistema nervioso es más sensible a ciertos estímulos ambientales, lo que le permite conectar específicamente ciertas neuronas entre ellas. Su duración varía, y estos períodos tienen objetivos específicos de desarrollo. Es a partir de aquí que el aprendizaje puede realizarse. Esta noción está vinculada con la plasticidad neuronal que es la base de la adaptación del cerebro.


Las vías sensoriales

Las experiencias que afectan el desarrollo del cerebro a través de las vías sensoriales incluyen las percepciones auditiva, táctil, visual y olfativa, la alimentación, pensamientos, drogas, lesiones, enfermedades y otros factores.

¿Cómo las células de las distintas partes del cuerpo humano (con la misma información genética) se diferencian para cumplir con sus funciones especiales? En el caso del cerebro, hay miles de millones de células nerviosas con la misma información genética. Sin embargo, ellas se diferencian durante el desarrollo temprano para asumir las diferentes funciones, como la visión, el oído, el tacto, el lenguaje, la cognición, las respuestas emocionales y las vías de stress. Ahora sabemos, que la experiencia en la vida temprana afecta las vías genéticas en las neuronas conectadas a vías sensoriales como la visión, escogidas entonces para diferenciarse y funcionar como neuronas de la visión.

Hubel y Weisel estaban confundidos por el hecho de qué los niños nacidos con cataratas no desarrollaron una visión normal, cuando las cataratas fueron removidas en una fase más tarde de su desarrollo. Ellos sabían que los adultos que desarrollan cataratas, una vez operados de estas, recuperan la visión normal. Su trabajo y el de otros tantos científicos en ese campo, mostró que si las señales del ojo alcanzan las neuronas de la corteza occipital en la vida temprana, estas se diferenciarán y se congregarán para convertirse en las neuronas de la visión. La maquinaria genética de estas células se "enciende" cuando hay estímulo visual del ojo, para convertirlas en las neuronas de la visión. Los adultos que desarrollan las cataratas ya tendrán neuronas de la visión y por tanto cuando se operan las cataratas, se restaura la visión. Los niños con cataratas que no han sido tratadas durante los primeros dos años de vida, cuando las cataratas sean operadas, tendrán dificultad para reconocer las caras.

A su vez sabemos que las neuronas de la parte del cerebro – la corteza temporal  responsable de interpretar las señales del oído, también se desarrollan sobre la base de un modelo similar al de las neuronas de la corteza visual. El desarrollo de esta vía es importante para el desarrollo del lenguaje. Los niños nacen con la habilidad de comprender los sonidos en cualquier idioma. Aproximadamente a los seis meses de nacido los niños pierden la habilidad de conocer fácilmente los sonidos de idiomas diferentes. Los niños pueden aprender fácilmente un segundo idioma entre los 0 y 5 años. Eso se hace más difícil a la edad de 10. En el caso de la audición y el desarrollo del lenguaje, hay claramente un período crítico.

El lenguaje y la lectura son influenciados por las circunstancias de la vida a edades tempranas. Los niños, en ambientes normales, desarrollan la habilidad del lenguaje y la lectura. Sabemos también que hasta el punto en que un niño, entre la edad de 1 a 3 años, es expuesto a las interacciones verbales, determina sus habilidades verbales y su desempeño en el sistema escolar a la edad de 9.

El tacto es una vía sensorial que en contraste con los sistemas sensoriales específicos como el olor, la visión, y el sonido, se alimenta de todas las regiones de la piel. El sitio de la interpretación primaria en el cerebro es la corteza sensorial. El desarrollo de las vías del tacto comienza en el útero y, en lo que se refiere al desarrollo, parece seguir lo que sabemos sobre la audición y la visión, aunque estas vías están menos definidas.

El final de los períodos críticos del desarrollo obviamente no significa el fin de la plasticidad del cerebro, sino que reduce la intensidad de sus manifestaciones. El niño tiene que aprender todo (caminar, hablar..), es cierto, mientras que el adulto ya tiene muchos logros.

Uno de los desarrollos más importantes en los primeros años es el de las conexiones sinápticas entre las neuronas en las diferentes partes del cerebro, lo que hace posible que éste lleve a cabo sus funciones. Ahora ya tenemos descripciones de la formación de estas conexiones sinápticas en las diferentes fases del desarrollo en la niñez.

Los trabajos de Huttenlocher muestran que la densidad de las conexiones a la edad de 6 años es mucho mayor que al nacer. Esto no es sorprendente, ya que la respuesta del cerebro a la experiencia lleva al desarrollo de funciones más complejas como lo son: el lenguaje, la cognición, el comportamiento y la coordinación de las vías del movimiento motor, en este período temprano de la vida. En este análisis es interesante ver que para la edad de los 14 años, las conexiones sinápticas parecen ser menos densas que a la edad de seis. Esto ha despertado el interés en cómo las conexiones de las neuronas cambian durante el desarrollo y por qué algunas desaparecen. La explicación es que las conexiones nerviosas no se mantienen, si las vías se usan poco. La intensidad de uso tiene un efecto mayor en la fuerza y durabilidad de las conexiones sinápticas.


julio 14, 2013

Las Isoflavonas restauran la Neurogénesis del Hipocampo dañada por la Obesidad



La soya, alimento saludable para el cerebro


Las isoflavonas, sustancias naturales de origen vegetal que se encuentran sobre todo en la soya, restauran los niveles de producción de células deterioradas en el cerebro a causa de la obesidad.

La obesidad y el cerebro

Neurogénesis. Nacimiento de neuronas o producción de células del sistema nervioso central.

Hipocampo. Área relacionada con la regulación de la memoria, la cognición y el control emocional.

Tanto la obesidad como las grasas saturadas se consideran factores determinantes de una lesión directa en el cerebro al influir en la regeneración neuronal o neurogénesis. Por ejemplo, está demostrado que la modulación de la dieta o el ejercicio físico pueden influir en los niveles de neurogénesis adulta. Así, en la obesidad, la regeneración neuronal dependiente de la neurogénesis se deteriora notablemente. Se sabe que hormonas como los estrógenos son capaces de restaurar este deterioro.

Miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) pertenecientes al Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) y miembros de la Universidad de Málaga han demostrado el papel restaurador de la neurogénesis de las isoflavonas, sustancias naturales de origen vegetal que se encuentran sobre todo en la soya y que actúan como análogos de determinadas hormonas que segrega el organismo humano, como los estrógenos.

El estudio, realizado en roedores y publicado en la revista científica Plos One en mayo 2013, está liderado por los doctores Juan Suárez y Fernando Rodríguez de Fonseca. De confirmarse en humanos, las isoflavonas, que actúan como análogos de determinadas hormonas como los estrógenos, podrían suponer una alternativa real al tratamiento farmacológico en la lucha contra el daño cerebral relacionado con la obesidad.

En el trabajo, se indujo a los ratones a sobrepeso dietéticamente, para lo que se les administró dos tipos diferentes de dieta, una estándar y otra muy rica en grasas. Después, se les administró daidezeína (uno de los principales tipos de isoflavona) durante trece días.

Los roedores alimentados con la dieta alta en grasas sufrieron alteraciones del hipocampo y el tratamiento con daidzeína logró la reducción de la apoptosis (muerte celular) y gliosis (proliferación de astrocitos y microglia en regiones lesionadas del sistema nervioso central) en esa área del cerebro, a la vez que aumentó la proliferación de células. Además, estos efectos se asociaron a una reducción del aumento de peso, una mejora de la tolerancia a la glucosa, una disminución del colesterol, la insulina y la testosterona y un aumento de los niveles plasmáticos de la leptina, conocida como la hormona de la delgadez, entre cuyas funciones se encuentra la de inhibir el apetito.

Esta investigación demuestra que la administración de isoflavonas restaura los niveles de neurogénesis en el hipocampo, que la obesidad había deteriorado. Es factible pensar que este efecto beneficioso sobre la neurogénesis podría asociarse a la mejora de los deterioros emocionales y cognitivos descritos en pacientes obesos.

En este contexto, la administración de isoflavonas puede imitar los efectos regeneradores observados tras la administración de estrógenos, a la vez que está comprobado que generan efectos metabólicos beneficiosos y ayudan a reducir la obesidad. Recientemente, el mismo grupo de investigación publicó un importante estudio sobre los beneficios de las isoflavonas en la obesidad inducida por dieta en modelos animales.

Fuente : Gaceta Médica, Barcelona


Beneficios de las isoflavonas

Las isoflavonas se encuentran de forma natural en la soya. Incluso los alimentos altamente procesados como el tofu, retienen las isoflavonas en la fermentación del miso (una pasta de soya derivada utilizada en platos chinos y japoneses).

La soya es la legumbre más completa
en el aspecto nutricional por su
riqueza en proteínas de alta calidad
La soya y sus derivados son los alimentos con mayor proporción de isoflavonas : haba de soya, harina de soya, proteína de soya o leche de soya.

La soya es un alimento altamente protéico, contiene casi todos los aminoácidos esenciales que el organismo necesita para elaborar sus propias proteínas. Es rica en lecitina y ácidos grasos omega-3 y omega-6. Aporta minerales como el hierro, cobre, magnesio, fósforo, potasio y manganeso y vitaminas como vitamina K, tiamina, riboflavina y folatos. Es un alimento bajo en sodio. Su contenido en fibra es elevado, lo que facilita el tránsito intestinal.

De todas las legumbres, la soya es la más completa en el aspecto nutricional, debido a sus proteínas, tanto en calidad como en cantidad. Estas contienen todos los aminoácidos esenciales y la cifra es superior a la de las carnes, ya que 100 gramos de soya contienen 35,9 gramos de proteína, frente a los 22 gramos en promedio de las carnes.

Judías verdes (vainitas), brotes de alfalfa, brotes de frijol mungo, el frijol caupí, la raíz de kudzu también contienen estos productos químicos orgánicos.

Las legumbres (lentejas, guisantes, judías blancas o garbanzos), aunque en mucha menos cantidad que la soya, también contienen isoflavonas.

Otra fuente de isoflavonas es el trébol rojo, aunque, a diferencia de los frijoles de la soya, éste no se come normalmente y las isoflavonas se extraen y se usan en ciertos suplementos alimenticios.


Trébol rojo
Además, al presentar potentes poderes antioxidantes, comparables incluso a los de la vitamina E, investigaciones en varias áreas del cuidado de la salud muestran que el consumo de isoflavonas puede desempeñar un papel importante en la disminución del riesgo de contraer diversas enfermedades. Está probado que alivian los síntomas de la menopausia, reducen el riesgo de enfermedades del corazón, mejoran la salud ósea y realizan una acción antitumoral y anticancerígena.

Las isoflavonas son transformadas por las bacterias de la flora intestinal durante la digestión. Una vez transformadas por el intestino, ejercen sus efectos benéficos en el cuerpo.




Ver:

julio 11, 2013

Obesidad Infantil


La obesidad infantil se asocia a una mayor probabilidad de muerte y discapacidad prematuras en la edad adulta

 Para muchas familias, el tener un hijo gordito, mofletudo, y lleno de pliegues es todo un logro, una señal de que el niño está bien, fuerte y lleno de salud. Pero los expertos en nutrición infantil no piensan igual. Y van a más : dicen que estas familias están muy equivocadas. Lo que importa no es que el niño esté gordo o delgado. Lo que interesa es que el niño esté sano.

La industria de la alimentación, restaurantes de comida rápida y snacks aumentan el apetito de casi todos los niños. Muchos niños sufren problemas de salud y enfermedades a consecuencia  de la demanda excesiva de estos alimentos.

La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI. El problema es mundial y está afectando progresivamente a muchos países de bajos y medianos ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un ritmo alarmante. En 2010 se calculó que había 42 millones de niños con sobrepeso en todo el mundo, de los que cerca de 35 millones vivían en países en desarrollo. Según los últimos datos de la OMS, la prevalencia de la obesidad en el mundo se ha doblado en los últimos 30 años y se estima que el crecimiento siga siendo progresivo en el porcentaje de afectados por el exceso de peso. En el Perú, según cifras del Ministerio de Salud se registraron 110,142 nuevos casos de obesidad en sus hospitales en 2012, correspondientes a niños de cero a 11 años. Según datos estadísticos del Instituto Nacional de Salud (julio 2012), la prevalencia de sobrepeso para los niños de 5 a 9 años es de 15.5%.

El sobrepeso, la obesidad y las enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por consiguiente hay que dar una gran prioridad a la prevención de la obesidad infantil.

La definición más frecuente de obesidad es que se trata de un exceso de grasa en el cuerpo. Pero la definición médica más aceptada de obesidad se basa en un cálculo llamado Índice de Masa Corporal (IMC).

Índice de Masa Corporal


El Índice de Masa Corporal tiene en cuenta la altura y el peso de la persona y, a partir de estos datos, establece la cantidad de grasa en el cuerpo. Este índice es sumamente valioso. En caso que el índice detecte que el paciente es obeso, también detallará qué tipo de obesidad padece.


Consecuencias de los modos de vida poco saludables durante la infancia



La obesidad infantil se asocia a una mayor probabilidad de muerte y discapacidad prematuras en la edad adulta. Los niños con sobrepeso u obesos tienen mayores probabilidades de seguir siendo obesos en la edad adulta y de padecer a edades más tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes o las enfermedades cardiovasculares.

El riesgo de la mayoría de las enfermedades no transmisibles resultantes de la obesidad depende en parte de la edad de inicio y de la duración de la obesidad. La obesidad en la infancia y la adolescencia tienen consecuencias para la salud tanto a corto como a largo plazo. 


Las consecuencias más importantes del sobrepeso y la obesidad infantiles, que a menudo no se manifiestan hasta la edad adulta, son:

* Enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los accidentes vasculares cerebrales)

* Diabetes

* Trastornos del aparato locomotor, en particular la artrosis
Falta de oxígeno
en el cerebro

* Ciertos tipos de cáncer (de endometrio, mama y colon)

* La obesidad infantil afecta el desarrollo mental, la mayoría de los niños con obesidad van a sufrir falta de oxígeno en el cerebro debido al alto contenido de grasa. Sus cerebros pueden probablemente entrar en estado de hipoxia.

Por lo tanto, la mayoría de los niños obesos son lentos en la reacción del cerebro, son poco  flexibles, les cuesta más prestar atención, su reacción física es más lenta, mala memoria, tienen que hacer más esfuerzos para tener un aprendizaje normal.



Causas por las que los niños se vuelven obesos


La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad infantiles es el desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto calóricoEl aumento mundial del sobrepeso y la obesidad infantiles es atribuible a varios factores, tales como:

* El cambio dietético mundial hacia un aumento de la ingesta de alimentos hipercalóricos con abundantes grasas y azúcares, pero con escasas vitaminas, minerales y otros micronutrientes saludables.

* La tendencia a la disminución de la actividad física debido al aumento de la naturaleza sedentaria de muchas actividades recreativas, el cambio de los modos de transporte y la creciente urbanización.


La causa de esta verdadera epidemia (que puede tener consecuencias muy negativas en el futuro) es, básicamente, el cambio de hábitos. Y sobre todo en lo referente a la alimentación y el sedentarismo. Los niños, en gran parte por influencia de los padres, abandonan el consumo de frutas, verduras, legumbres y pescado, en favor de la comida rápida y pastelería. Por lo que respecta al sedentarismo, las actividades físicas tradicionales se están cambiando por la televisión y los videojuegos.

Causas sociales de la epidemia de obesidad infantil

La OMS reconoce que la prevalencia creciente de la obesidad infantil se debe a cambios sociales. La obesidad infantil se asocia fundamentalmente a la dieta malsana y a la escasa actividad física, pero no está relacionada únicamente con el comportamiento del niño, sino también, cada vez más con el desarrollo social y económico y las políticas en materia de agricultura, transportes, planificación urbana, medio ambiente, educación y procesamiento, distribución y comercialización de los alimentos.

El problema es social y por consiguiente requiere un enfoque poblacional, multisectorial, multidisciplinar y adaptado a las circunstancias culturales.

Al contrario de la mayoría de los adultos, los niños y adolescentes no pueden elegir el entorno en el que viven ni los alimentos que consumen. Asimismo, tienen una capacidad limitada para comprender las consecuencias a largo plazo de su comportamiento. Por consiguiente necesitan una atención especial en la lucha contra la epidemia de obesidad.


La prevención es la opción más viable para poner freno a la epidemia de obesidad infantil

La solución, sin embargo, existe. Dado que casi todos los factores asociados a la obesidad infantil están relacionados con el estilo de vida, (excluyendo algunos casos poco comunes de patologías o factores genéticos), cambiando algunas costumbres podemos luchar eficazmente con este problema. Inculcar a nuestros hijos unos buenos hábitos alimenticios y fomentar su actividad física (deporte, juegos, paseos, excursiones…) es fundamental para prevenir o remediar su obesidad, y de paso habremos hecho mucho para evitar que tengan sobrepeso de mayores.

Los hábitos de los hijos tienen mucho que ver con los de sus progenitores, y de ahí la necesidad de modificar las costumbres de los padres, cuando no sean adecuadas en materia de alimentación y salud.

Recomendaciones generales

* Aumentar el consumo de frutas y hortalizas, legumbres, cereales integrales y frutos secos

* Reducir la ingesta total de grasas y sustituir las saturadas por las insaturadas

* Reducir la ingesta de azúcares

* Mantener la actividad física: un mínimo de 60 minutos diarios de actividad física de intensidad moderada o vigorosa que sea adecuada para la fase de desarrollo y conste de actividades diversas. Para controlar el peso puede ser necesaria una mayor actividad física.

Recomendaciones para la sociedad

Para frenar la epidemia de obesidad infantil es necesario un compromiso político sostenido y la colaboración de muchas partes interesadas, tanto públicas como privadas. Los gobiernos, la sociedad civil, las organizaciones no gubernamentales y el sector privado tienen un papel fundamental en la creación de entornos saludables y de condiciones de accesibilidad a opciones dietéticas más saludables para los niños y los adolescentes.

Fuente : OMS


La Genética y la Obesidad


 

Muchos investigadores coinciden en que la predisposición a la obesidad podría ser parte de la composición genética. Otros factores hereditarios que están relacionados con la obesidad también podrían determinar su tasa metabólica y la forma en que su cuerpo procesa los alimentos. Los estudios sobre genética y obesidad indican además que los factores hereditarios pueden contribuir con la obesidad.


 

Estudios identifican genes que aumentan el riesgo de obesidad infantil

Un equipo de investigadores del Centro de Genómica Aplicada del Children’s Hospital de Philadelphia identificó dos nuevos genes relacionados con la obesidad infantil, uno cerca al gen OLFM4 en el cromosoma 13, y otro dentro del gen HOXB5 en el cromosoma 17. Los resultados fueron publicados en abril 2012 en Nature Genetics.

Los autores de la investigación recopilaron datos analizados en 14 estudios de 5,530 niños con obesidad y 8,318 niños sin esta condición, realizados en Estados Unidos, Australia y Europa. El equipo de investigadores comparó los datos genéticos.

“Cuando estudiamos toda la variación genética en niños con obesidad y sin ella, algunas variantes resultaron estadísticamente representadas con mayor frecuencia en casos de obesidad. Vimos una firma genética para la enfermedad”, dijo el investigador líder Struan Grant.

Aunque la nutrición, la actividad física y el medio ambiente son factores que influyen en la obesidad infantil, este estudio sugiere una relación genética.

Este estudio sólo analizó a los niños de ascendencia europea, así que futuros estudios deberían incluir niños de diferentes etnias.

Se obtiene un nuevo conocimiento para desarrollar nuevas medicinas y tratamientos que serán más eficaces al tratar este desorden común.

El centro de investigación de Diabetes y Control de peso (Miriam Hospital, EEUU) en un estudio publicado en el American Journal of Clinical Nutrition en junio 2012, identificó los genes FTO y BDNF (gen de factor neurotrófico derivado del cerebro) que podrían influir en los hábitos de comida que llevan a la enfermedad.

“Pero es importante recordar que sólo los rasgos genéticos no significan que la obesidad es inevitable", comenta Jeanne M. McCaffery, autora principal del estudio. Más allá de la genética, recuerda que nuestro estilo de vida también es crítico si influye en la delgadez u obesidad de una persona.

La investigación permitirá conocer mejor la enfermedad y desarrollar nuevos tratamientos y medicinas para prevenirla.


Las bacterias del intestino producen sustancias cancerígenas con una dieta rica en grasas

El cáncer está en la "lista" de enfermedades con mayor porcentaje de posibilidades de presentarse en personas con obesidad.

La posibilidad de desarrollar un tipo de cáncer como consecuencia del exceso de peso no es la misma para todos los tipos de cáncer; de este modo, diferentes estudios demuestran que son los tumores de colon, seno, ovarios, endometrio (el revestimiento del útero), riñón y esófago los que están más relacionados con la obesidad.

Algunos estudios también indican que existe relación entre la obesidad y los cánceres de vesícula biliar, ovarios, próstata y páncreas.

El vínculo entre la obesidad y el cáncer está sometido a estudio desde hace años. Sin embargo, los mecanismos detrás de este hecho no están claros.

El estudio publicado en la revista Nature en junio 2013, por investigadores de la Fundación Japonesa para la Investigación del Cáncer, muestra que una dieta rica en grasas modifica las colonias de bacterias del intestino de los ratones, provocando un aumento de la producción de ácido desoxicólico, una sustancia que daña el ADN y puede iniciar un tumor maligno. Además, el ácido desoxicólico induce la secreción de unas proteínas, las citoquinas, que favorecen la inflamación y el desarrollo de un cáncer de hígado.

Eiji Hara y su equipo muestran que si se bloquea la producción de ácido desoxicólico, o se reduce mediante antibióticos el número de bacterias intestinales, se evita el desarrollo del cáncer de hígado en los ratones. Sus resultados analizando tejidos humanos en laboratorio también indican que un mecanismo similar al observado en los ratones puede contribuir al desarrollo de cáncer de hígado en las personas.

La flora intestinal puede tener un papel relevante en el desarrollo de un cáncer, pero es sólo un factor más. La relación entre la obesidad y el cáncer cada vez está más clara y no se puede descartar el posible papel de la flora intestinal en esa relación. Sin embargo, no puede ser el único actor, porque no todas las personas obesas tienen cáncer ni todos los pacientes de cáncer fueron antes obesos. Es la opinión de Nabil Djouder, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid.

Otro mecanismo que vincula la obesidad con el cáncer es el aumento de unas moléculas muy pequeñas y reactivas, conocidas como ROS, asociado a una dieta rica en grasas. Las ROS también provocan daños en el ADN que pueden desencadenar un cáncer.


La obesidad está muy relacionada con el cerebro

Durante el Congreso Internacional de Nutrición, Dietética y Alimentación realizado en abril 2013 sobre la nutrición personalizada, el profesor Ordovás, director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Anging de la Universidad de Tufts, en Boston (EEUU), explicó que muchos de los genes que influyen en la obesidad “no están relacionados tanto con el metabolismo, sino con funciones neurológicas”. Hoy en día se puede observar en el cerebro de una persona cómo reacciona ante la comida y permite entender porqué come más o menos y qué tipo de alimentos.

También existe diferencia entre hombres y mujeres a la hora de captar el estímulo de la comida y recuerda que los problemas de alimentación son más frecuentes en las mujeres ya que, entre otras razones,  tienden a responder de una manera más emocional ante la comida.

Actualmente se conocen 32 genes de la obesidad, pero sólo es un 10 por ciento del componente genético de esta enfermedad, por lo que queda mucho por descubrir. No obstante, parte de ese material no es precisamente genético, sino la manera en que los genes se comunican con el medioambiente, ahí es donde parte de la herencia se oculta.

Está claro que la obesidad es genética, como se observa en las familias que comparten genes y hábitos de vida.

Pero el hecho de que sea un factor genético no explica lo que esta ocurriendo en los últimos años con la obesidad, y en especial la infantil, que está subiendo de una forma considerable.

Desde el año 1976, cuando se conocen las primeras cifras sobre los índices de obesidad, la prevalencia ha aumentado notablemente y “si los genes no los hemos cambiado, ese aumento es el resultado de que la genética no es lo es todo, sino mas o menos un 50%”.

Han sido los factores ambientales los que han disparado la obesidad, sobre todo en aquellos que estaban genéticamente predispuestos a ser obesos y que antes como el ambiente no era obesogénico, aunque tenían los genes no se manifestaban tan a menudo como ahora.

Respecto a la nutrición personalizada en la que mucho tendrá que ver la Nutrigenética, el profesor subraya que todavía queda mucho camino y advirtió sobre aquellos que, a través de Internet, prometen a raíz de un análisis de saliva conocer nuestra disposición genética a los alimentos y nos dicen lo que debemos comer y lo que no. Puede llevar a grandes errores, similares a los de las dietas milagro y recomienda acudir siempre a un profesional de la nutrición.

Independientemente del genoma, este experto en genética y nutrición, considera fundamental tener educación para saber alimentarnos y así tener capacidad para prevenir la obesidad, aunque estemos genéticamente predispuestos.


Un estudio muestra que adolescentes obesos y con síndrome metabólico sufren un deterioro cognitivo

El aumento de la obesidad en la población infantil y adolescente está haciendo crecer el número de casos de pacientes con síndrome metabólico, una condición que agrupa una serie de patologías como colesterol alto, hipertensión y resistencia a la insulina, que elevan el riesgo de sufrir enfermedades crónicas de tipo cardiovascular, así como diabetes y cáncer.

Sin embargo, una investigación publicada en la revista Pediatrics (setiembre 2012) agrega otro problema más: la presencia del síndrome metabólico estaría asociado a un deterioro cognitivo en los adolescentes.

El hallazgo fue realizado por el doctor Antonio Convit, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York.

El doctor Convit plantea en su investigación que el resultado debería motivar a los especialistas a iniciar tratamientos precoces e intensivos contra la obesidad en la infancia. Muchos pediatras no evalúan la presión arterial ni los niveles de colesterol de sus pacientes. Por otra parte, los padres necesitan entender que la obesidad tiene consecuencias médicas que van mucho más allá de los efectos a nivel cardiovascular.


Riesgo de desarrollar un derrame cerebral en la vida adulta

Los daños a la salud que la obesidad infantil causa en la vida adulta son aún mayores de lo que muchos especialistas señalan.

Un análisis de 63 estudios efectuado por investigadores de la Universidad de Oxford en el Reino Unido encontró que quienes sufren obesidad infantil tienen entre un 30% y un 40% más de riesgo de desarrollar un derrame cerebral en su vida adulta que quienes no sufren obesidad.

El informe, publicado en la revista British Medical Journal (junio 2013), reunió estudios en los que participaron 49.220 personas.

El documento mostró además que los niños con obesidad tenían la presión arterial más alta que los menores con peso normal, y sus niveles de glucosa eran mucho mayores que los de sus compañeros.

El sobrepeso, especialmente la obesidad después de los cinco años de edad, tiene un efecto significativo en la salud cardiovascular.

El efecto les daría a estas personas una posibilidad mucho más alta de enfermedades cardiovasculares, diabetes y derrame cerebral que a sus compañeros.


Consejos para Prevenir la Obesidad en Niños 

Obesidad en Bebés

La alimentación con leche de fórmula rica en carbohidratos durante las primeras semanas de vida en combinación con la introducción de jugos y alimentos sólidos a una edad temprana parecen ser un factor importante en la obesidad infantil. A diferencia de la leche materna, la leche de fórmula no cambia a medida que se desarrollan las necesidades nutricionales del bebé. Y el afán de que el bebé deje el biberón (o el pecho) y comience a ingerir alimentos sólidos y más convenientes es una urgencia importante en el ajetreado y estresante modo de vida actual.

Prevenir la obesidad en bebés significa volver a lo esencial. Idealmente, los bebés sólo deben alimentarse con leche materna durante los primeros seis meses, y luego deben introducirse gradualmente alimentos sólidos durante el año siguiente. Mientras se introducen los alimentos sólidos, la lactancia debe continuar.


Obesidad en Niños

Los niños están más dispuestos a seguir el ejemplo que a hacer lo que se les dice. Si le dice a su hijo que coma una merienda saludable y usted come una galleta, seguramente su hijo quiera la galleta. Inculque en sus hijos hábitos alimenticios saludables y sígalos con ellos. Los hábitos alimenticios y de estilo de vida adquiridos durante la niñez nos afectan a lo largo de nuestras vidas. A menos que le enseñe a su hijo hábitos alimenticios saludables a una edad temprana, asegurarse de que coma de manera adecuada es casi imposible.

Los niños que miran televisión o juegan en la computadora durante cuatro horas o más al día tienen más probabilidades de tener sobrepeso que los que realizan estas actividades por menos cantidad de horas.

Cambiar la televisión y la computadora por juegos activos es una buena medida para prevenir la obesidad en los niños, pero probablemente no tendrá éxito a menos que nosotros, como padres, participemos en esos juegos activos también.


Diez consejos para evitar la obesidad infantil

* Comprender las variaciones del apetito en los distintos niños y en cada etapa de su desarrollo.

* Educar la conducta alimentaria, tanto el que come mal como el que come demasiado: sin amenazas ni discusiones, dentro de unos límites.

* No insistir en exceso en que el niño coma.

* Disminuir las raciones.

* Diversificar los alimentos: comer de todo.

* Limitar el consumo de comida chatarra (una vez al mes, por ejemplo).

* Emplear técnicas culinarias adecuadas: más tradicionales, menos frituras.

* Hacer más ejercicio en vez de ver la televisión o jugar con videojuegos: intentar evitar o retrasar el uso de las videoconsolas, computadoras y limitarlos en el tiempo.

* Eliminar del vocabulario la palabra dieta o régimen: hay que saber comer de una forma saludable.


Fuente : Pediatra Cristina Azcona, de la Clínica Universitaria de Pamplona




Français : Obésité infantile

Ver 


Problema de la obesidad
 infantil en edad temprana
0 a 5 años





Obesidad y sobrepeso
 en adolescentes
Bebés obesos







Efectos de la comida
chatarra en  los procesos
 del cerebro y el organismo



Alimentos perjudiciales
 para el cerebro
El aspartame causa
 daño cerebral




Bebidas energizantes
peligro para niños
 y adolescentes



Glutamato monosódico
 aditivo alimenticio peligroso
Aditivos alimentarios
tóxicos


Jarabe de maíz
 de alta fructosa
nocivo para la salud


Aceite de palma
nocivo para la salud
¿Qué es el neuromarketing?




La dieta de los padres
 influye en la salud
de los futuros hijos



El intestino
Segundo cerebro
Colesterol infantil



La leche materna nutre
 el cerebro del bebé


Alimentación y
funcionamiento cerebral


Las isoflavonas restauran
 la regeneración neuronal




Importancia del desayuno
 para el buen funcionamiento
 del cerebro





Hierro para el
desarrollo cerebral de
 niños y adolescentes


Desórdenes en la
conducta alimentaria






La alimentación
en la adolescencia
El estrés prenatal
materno afecta al bebé



El ejercicio físico
 mejora el
funcionamiento del cerebro