mayo 11, 2016

Investigación sobre el Daño Cerebral Provocado por el Consumo de Drogas





Las drogas son sustancias químicas que afectan el cerebro al penetrar en su sistema de comunicación e interferir con la manera en que las neuronas normalmente envían, reciben y procesan la información.

Algunas drogas, como la marihuana y la heroína, pueden activar las neuronas porque su estructura química imita la de un neurotransmisor natural. Esta similitud en la estructura “engaña” a los receptores y permite que las drogas se adhieran a las neuronas y las activen. Aunque estas drogas imitan a las sustancias químicas propias del cerebro, no activan las neuronas de la misma manera que lo hace un neurotransmisor natural, y conducen a mensajes anómalos que se transmiten a través de la red.

Otras drogas, como las anfetaminas o la cocaína, pueden causar que las neuronas liberen cantidades inusualmente grandes de neurotransmisores naturales o impedir el reciclaje normal de estas sustancias químicas del cerebro. Esta alteración produce un mensaje amplificado en gran medida, que en última instancia interrumpe los canales de comunicación.


La cocaîna secuestra el cerebro debilitando los recuerdos

Un equipo de investigadores de la Universidad del Estado de Washington, en un estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience en marzo 2015, declara  haber descubierto que las drogas “secuestran” el cerebro mediante un mecanismo cerebral que altera el papel de la memoria, concretamente los circuitos cerebrales responsables de la predicción de la pérdida emocional.

Este descubrimiento abre una nueva área de investigación de terapia dirigida ya sea a alterar o a desactivar este mecanismo y conseguir que la drogadicción sea menos compulsiva.

El consumo continuado de cocaína puede provocar estados de irritabilidad, inquietud y paranoia, hasta incluso la persona pierde el sentido de la realidad y sufre alucinaciones auditivas.

Aquellos recuerdos asociados al consumo de las drogas son los de la adicción a las mismas ya que el cerebro refuerza los recuerdos otorgándoles un gran peso emocional y los conecta con la señal de recompensa y la de las decisiones que luego guiarán las acciones. Los expertos han descubierto que consumir drogas crea recuerdos tan fuertes que secuestran por completo la memoria.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores realizaron un experimento con ratas a las que suministraron cocaína en una “jaula de drogas”, con objeto de que asociaran la experiencia de la droga con ese mismo lugar. Cada vez que se les suministraba droga, las ratas reforzaban el recuerdo asociado a ese entorno específico. Para probar su hipótesis, extrajeron las estructuras denominadas redes peri-neuronales  un área del cerebro clave para tareas como la atención, la cognición, el comportamiento inhibitorio, el aprendizaje y la memoria  y descubrieron que cuando los manipulaban y les quitaban estas redes de la corteza pre-frontal, vieron que los animales tenían recuerdos más pobres.

Este experimento no eliminó el recuerdo de las drogas pero sí redujo su poder emocional, lo que podría ayudar a neutralizar la influencia de las drogas sobre los recuerdos.


Fumar deteriora la memoria, el aprendizaje y el razonamiento intelectual

Investigadores del King’s College de Londres, en un estudio publicado en la revista Age and Ageing en 2012, afirman que el hábito del  tabaquismo "pudre" el cerebro.

Según se desprende del estudio realizado sobre 8.000 adultos, bastan cuatro años fumando de manera habitual para que se deterioren de manera evidente la memoria, la capacidad del cerebro de planificar y la destreza para cualquier tarea cognitiva. Si además se padece hipertensión y obesidad, el deterioro de la memoria es mucho mayor.

Las pruebas realizadas sobre estos pacientes fueron efectuadas también a los cuatro y a los ocho años de comenzar el estudio. Los resultados de las mismas demuestran que el riesgo general de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular está significativamente asociado con el deterioro cognitivo, por lo que también deducen que hay una asociación consistente entre fumar y las puntuaciones más bajas en las pruebas.

Los investigadores explican que el declive mental cada vez aparece más asociado al envejecimiento, y crece el número de personas que sufren porque interfiere en su bienestar cotidiano, porque tienen problemas para recordar palabras o incluso para organizar las tareas que deben realizar a lo largo del día.

Hay que crear conciencia sobre la necesidad de cambiar ciertos estilos y hábitos de vida debido al riesgo de deterioro cerebral. Una dieta equilibrada, mantener un peso saludable, ejercitarse regularmente, controlar la presión sanguínea y el colesterol, así como no fumar pueden marcar la diferencia.


Fumar modifica el cerebro de los adolescentes

En un estudio de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) y publicado en la revista Neuropsychopharmacology en marzo 2014, se encontró en la ínsula los efectos en el desarrollo físico del cerebro de los jóvenes adultos expuestos al tabaco.

En el periodo comprendido entre la adolescencia hasta la edad adulta temprana, el cerebro sigue en desarrollo, y es precisamente la etapa que coincide con el grupo de edad que más suele fumar.

La ínsula  una parte de la corteza cerebral ubicada profundamente en la superficie lateral del cerebro  está involucrada en los sentimientos y en la toma de decisiones relacionadas con ellos (dolor, odio, miedo, felicidad, tristeza...).

El hecho de haberse centrado para la investigación en esta parte concreta del cerebro, es porque la ínsula desempeña un papel muy importante en el sostenimiento de la dependencia al tabaco.

Tras examinar los historiales y esta zona en particular del cerebro de 42 participantes con edades comprendidas entre los 16 y los 22 años, los investigadores encontraron que el grosor cortical de la ínsula de los fumadores era mucho más delgado que el de los no fumadores. Cuantos más cigarrillos al día fumaba el sujeto, más fino era ese grosor.

Los resultados del estudio concluyen que los jóvenes fumadores pueden experimentar ciertos cambios en la estructura del cerebro y que, esta modificación no solo sucede con los jóvenes que han fumado durante un largo período de tiempo, sino también con aquellos que lo han hecho desde hace poco.

El estudio sugiere que los cambios neurobiológicos que se producen por fumar durante este período crítico del desarrollo, podrían explicar por qué los adultos que comenzaron a fumar a una edad temprana quedaron finalmente adictos al tabaco durante toda su vida.


El cerebro sufre por el exceso de alcohol en la adolescencia

Un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke (EE.UU.) publicado en la revista Alcoholism: Clinical & Experimental Research en mayo 2015, explica que beber alcohol en exceso durante la etapa de la adolescencia puede tener consecuencias muy negativas para el desarrollo del cerebro.

La adolescencia no es solo un periodo crucial en términos de maduración cognitiva, emocional y social sino que coincide con el despertar del consumo de alcohol para muchos de ellos y, con frecuencia, este consumo suele arrancar con fuerza sin tener en consideración las secuelas a largo plazo.

Los investigadores realizaron un experimento con ratas jóvenes a las que expusieron a ciertos niveles de alcohol durante 16 días, con un tiempo similar a la adolescencia humana. Tras esto, no recibieron más alcohol, lo que permitió a las ratas madurar hasta la edad adulta durante 24-29 días. Durante la investigación, los expertos midieron un mecanismo celular conocido como potenciación a largo plazo (LTP) en el hipocampo, una de las bases moleculares de la memoria.

Así, una actividad sináptica alta es la mejor señal de que el aprendizaje está siendo eficiente, de ahí que el LTP sea más alto en personas más jóvenes porque tienden a adquirir grandes cantidades de información en la memoria; mucho más que cuando se acercan a la edad adulta.

Los resultados del estudio revelaron un cambio estructural en las células nerviosas del hipocampo junto a un LTP hiperactivo; además las espinas dendríticas, donde se producen la mayoría de sinapsis de las neuronas, aparecían como si estuvieran inmaduras, desgarbadas y largas (las maduras son cortas y con aspecto similar a una seta). Un animal que produce demasiado LTP finalmente dejará de aprender, ya que para aprender a ser eficiente, el cerebro necesita un delicado equilibrio de excitación e inhibición y demasiado de cualquiera de ellas hace que los circuitos cerebrales no funcionan de manera óptima.

Las conclusiones del estudio detallan que tomar alcohol en demasía provoca daños en la zona del cerebro que controla la memoria de larga duración y el aprendizaje, lo que afecta al crecimiento de un cerebro que aún necesita desarrollarse plenamente. Según la ley, una vez que los jóvenes alcanzan la edad de 18 años ya se consideran adultos, pero el cerebro sigue madurando y perfeccionando hasta más de los 20 años.


El alcohol altera la estructura neuronal del cerebro

Un equipo de investigadores de la Universidad del País Vasco (España) y la Universidad de Nottingham (Reino Unido) en un estudio publicado en enero 2015 en la revista Plos One, ha revelado qué daños estructurales a nivel molecular puede causar este exceso de alcohol en el cerebro.

Los investigadores analizaron los cerebros de 20 personas fallecidas a las que se les había diagnosticado abuso de alcohol o dependencia alcohólica, así como otros 20 cerebros de personas fallecidas, que no fueron alcohólicas. Tras estudiar la corteza pre-frontal de todos ellos, los expertos detectaron diversas alteraciones en el cito-esqueleto neuronal de los pacientes alcohólicos; concretamente, en las proteínas alfa y beta denominadas tubulina y espectrina.

Tras ahondar en este hallazgo, descubrieron que la zona del cerebro que controla las funciones ejecutivas, como el diseño de estrategias, la memoria de trabajo, la planificación o el control de la conducta, estaba alterada exclusivamente en los pacientes alcohólicos. Así, utilizando técnicas de proteómica (estudio de las proteínas) para localizar y marcar cuáles eran las proteínas modificadas en esas neuronas, hallaron que los elementos modificados pertenecían a las familias de proteínas tubulinas y espectrinas, quienes facilitan la relación y la actividad entre los componentes de la red neuronal del cerebro.

Según los expertos, esta alteración en la estructura neuronal del cerebro provocada por el etanol, podría explicar los problemas de comportamiento, cognitivos y de aprendizaje, que suelen presentar la personas alcohólicas.


El abuso de marihuana puede dañar el centro de placer del cerebro

Un estudio llevado a cabo por el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas en Bethesda (EEUU), publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) en julio 2014, determina que fumar grandes cantidades de marihuana durante un espacio de tiempo prolongado puede provocar el efecto contrario que suelen buscar los que la fuman, ya que daña el centro de placer del cerebro, responsable de las sensaciones de placer y recompensa.

Los científicos saben que el abuso de drogas puede causar estragos en el sistema de la dopamina, un ingrediente principal en el sistema de recompensa del cerebro. Las personas que abusan del alcohol y de la cocaína, por ejemplo, producen mucho menos dopamina en su cerebro que las que no lo hacen. Querían averiguar si este mismo efecto se produce en los que fuman grandes cantidades de marihuana.

Para ello, trabajaron con metlfenidato, un estimulante que aumenta la cantidad de dopamina en el cerebro, que fue distribuido entre 24 fumadores empedernidos de marihuana (con una media de 5 porros al día, 5 días a la semana durante 10 años) y 24 personas en el grupo de control.

Las imágenes cerebrales revelaron que ambos grupos produjeron dopamina extra después de tomar el medicamento; pero mientras que el grupo de control experimentó un aumento de la frecuencia cardíaca y de las lecturas de la presión arterial así como afirmaron sentirse inquietos, los consumidores de marihuana no lo hicieron, no les afectó. Sus respuestas fueron tan débiles que los investigadores llegaron a plantearse si el metilfenidato estaría caducado (que no lo estaba).

Esta falta de respuesta física sugiere que las personas que abusan de la marihuana podrían haber dañado el circuito de recompensa del cerebro. Su cerebro, a pesar de producir la misma cantidad de dopamina que los que no toman drogas, no sabe qué hacer con ella, produciéndose una especie de “desconexión”.


El consumo prolongado de marihuana ocasiona cambios en el cerebro

Una investigación del Centro para BrainHealth de la Universidad de Texas, de acuerdo con un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences en noviembre 2014, el consumo de marihuana a una edad temprana podría tener consecuencias a largo plazo en el cerebro e incluso podría disminuir el coeficiente intelectual (CI).

 El estudio ha concluido que los efectos del consumo habitual y prolongado de marihuana en el cerebro dependen de dos factores: tanto de la edad de consumo como del tiempo que se prolongue este consumo. Las consecuencias en el cerebro son igualmente alarmantes.

Los investigadores encontraron que en comparación con quienes no fumaban marihuana, aquellos que lo hacían desde los 14 años tenían un menor volumen cerebral o materia gris en la corteza orbito-frontal  el área que ayuda a tomar decisiones . Entre más joven era el usuario más notorios fueron los cambios.

El trabajo realiza una descripción exhaustiva de los efectos negativos, a largo plazo, en el cerebro de los consumidores de marihuana; entre otros, destacan anomalías en la función cerebral y en la estructura, ya que se produce una degradación progresiva de la conectividad estructural, el cableado del cerebro.

La investigación contó con la participación de 48 consumidores de marihuana crónicos (con una media de tres dosis al día) y 62 adultos no consumidores, con idéntico sexo y edad. La comparación de los resultados de los escáneres cerebrales mediante técnicas de resonancia magnética múltiple de ambos grupos revelaron que los consumidores de marihuana tenían un menor volumen cerebral en la corteza orbi-frontal (relacionada con las adicciones) y una menor conectividad cerebral que los sujetos no consumidores.

Este estudio mostró que la corteza orbito-frontal  una área involucrada en la recompensa, toma de decisiones y motivación  era menor en los usuarios y que otros circuitos cerebrales eran incrementados, probablemente para compensar la función disminuida de esta región.

Los datos muestran que la gravedad de la utilización está directamente correlacionada con una mayor conectividad. Aunque el estudio no concluye si alguno o todos los cambios en el cerebro son una consecuencia directa del consumo de marihuana, los efectos sugieren que dichos cambios están relacionados con la edad de inicio y la duración del consumo de marihuana. Sugiere finalmente que la conectividad del cerebro parece degradarse con el uso prolongado de esta droga.


La exposición a la nicotina durante el embarazo, está vinculada a cambios genéticos que pueden aumentar el riesgo de TDAH

Según un estudio en animales realizado por investigadores de la Universidad de Yale, publicado en la revista en línea Nature Neuroscience en junio 2016, la exposición a la nicotina en el útero puede desencadenar amplios cambios genéticos que afectan la formación de conexiones entre las células cerebrales a lo largo de la vida de un animal, un cambio que podría relacionarse con problemas de atención y comportamiento más tarde en niños de madres fumadoras.

Los investigadores expusieron a ratones preñados al humo del tabaco para ver qué efecto duradero tuvo la exposición prenatal a la nicotina en los fetos en desarrollo. Una vez que los ratones nacieron, el equipo observó que las personas expuestas temprano a la nicotina desarrollaron problemas de comportamiento que imitaba los síntomas de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en los seres humanos.

Realizaron exámenes genómicos extensivos de los ratones expuestos a la nicotina y encontraron niveles más altos de actividad en un área clave del cerebro que regula la metilación de las histonas. La metilación de la histona controla la expresión génica al cambiar la forma en que el ADN se envuelve alrededor de los cromosomas, principalmente en genes responsables de crear sinapsis cerebrales.


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Efectos de la cocaína en el cerebro

Nuestro sistema nervioso central, cuyo órgano principal es el cerebro, está formado por neuronas que se comunican a través de impulsos eléctricos o químicos para transmitir mensajes e información sobre nuestro entorno y sobre lo que está sucediendo en nuestro cuerpo.

Existe entre las neuronas un espacio sináptico en el que pasan sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Estos neurotransmisores actúan como mensajeros que transmiten la información entre las neuronas. Hay diferentes tipos de neurotransmisores según el tipo de mensaje a enviar.


La dopamina es el neurotransmisor más afectado por el consumo de cocaína (igual al consumo de otras drogas como el alcohol y la heroína). La dopamina está presente en la regulación del comportamiento emocional (por ejemplo para la felicidad o el estrés), en la regulación del movimiento y en las funciones mentales superiores como la memoria, el comportamiento o la motivación. Esta sustancia también desempeña un papel muy importante en lo que se denomina el sistema de recompensa del cerebro, es decir en los sentimientos de placer que nos da nuestro cerebro frente a situaciones específicas o a determinadas sustancias tales como alimento, sexo, o en este caso la cocaína.

El efecto de la cocaína en el cerebro es evitar que la dopamina sea capturada por las neuronas, lo que causa una acumulación de una gran cantidad de dopamina en el espacio sináptico, resultando en un incremento en las funciones asociadas a este neurotransmisor.

La cocaína altera nuestros sistemas del cerebro responsables de placer, motivación y recompensas. Su consumo a la larga hace que la gente sea menos sensible a la experimentación con la sensación de placer natural por ejemplo debido a sexo, a la práctica de deporte o de comer. El consumo prolongado, hace que también se sea menos sensible a las sensaciones agradables y a las emociones.


Así afecta el cannabis al cerebro

En nuestra sociedad, el cannabis goza de cierta aceptación, a pesar de tratarse de una sustancia ilegal.

Al margen de sus posibles usos terapéuticos, los médicos y demás expertos avisan de las nocivas consecuencias para la salud derivadas tanto de un consumo crónico  que agrava sus daños  como del esporádico, que también puede acarrear problemas.

El cáñamo, cuyo nombre científico es Cannabis sativa, es una planta fibrosa utilizada a lo largo de la historia del hombre no sólo para elaborar cuerdas y ropa, sino también para conseguir una mayor resistencia en diferentes objetos. A pesar de que la fibra de cáñamo se conoce hace más de 100.000 años, las propiedades psicoactivas de esta planta se reconocieron en China hace 4.000 años. Sus 'propiedades embriagadoras', como decía Herodoto en el siglo V, se deben fundamentalmente al delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), el cannabinoide responsable de sus efectos en el cerebro.  El mundo occidental no conoció sus propiedades intoxicantes y narcóticas hasta el siglo XIX, cuando las tropas de Napoleón III regresaron a Francia de la campaña de Egipto llevándola consigo.

A dosis bajas el cannabis o marihuana puede producir euforia, una sensación de calma y relajación, así como estados alterados, reducción del dolor, risa, extroversión y aumento de apetito, pero también produce un decremento en la atención, la capacidad de resolución de tareas en la memoria a corto plazo y el desempeño psicomotor, como el jugar tenis o conducir un automóvil. Las dosis altas de cannabis pueden producir cambios profundos en la personalidad y alucinaciones.

El ingrediente activo de esta planta es una sustancia química oleosa denominada Delta 9 Tetrahidrocanabinol o THC. A finales de 1980 se descubrió que en el cerebro el THC se puede unir a una proteína G acoplada a receptores cannabinoïdes. Se conoce dos tipos de estos receptores, los CB1 que se encuentran en el cerebro  particularmente en las áreas de control motor, la corteza cerebral y las vías dolorosas  y los CB2, principalmente en el sistema inmune, aunque también están presentes en el tallo cerebral, la corteza y las neuronas cerebelares.

Los receptores CB1 son abundantes en el circuito de gratificación cerebral y participan en los mecanismos de adicción inducidos por diferentes drogas de abuso. Las neuronas dopaminérgicas de la vía mesocorticolímbica están controladas por entradas aferentes excitatorias e inhibitorias, que a su vez son moduladas por receptores CB1. La presencia de estos receptores en otras estructuras neurales relacionadas con la motivación y la gratificación, como la amígdala y el hipocampo, indica que el sistema endocannabinoïde participa en tales funciones.

¿ Cómo influye en el cerebro ?

Fumar cannabis puede alterar la estructura y función cerebral. Numerosos estudios han demostrado que su consumo tiene efectos neurotóxicos en el cerebro, en especial en el de adolescentes.

Estos cambios cerebrales se relacionan sobre todo con deficiencias cognitivas y con un aumento del riesgo de desarrollar problemas psiquiátricos, que se asocian con un uso crónico de la droga. Cualquier persona que fume cannabis verá alterada la función de sus células cerebrales. Lo que es más variable entre los individuos es la magnitud de esos cambios y su conexión con efectos negativos.

Además, su consumo altera la percepción sensorial, reduce la memoria a corto plazo, la atención y las habilidades motoras. El uso ocasional puede producir ansiedad y ataques de pánico.

¿ De qué forma llega al cerebro ?

Cuando el cannabis alcanza el cerebro a través del torrente sanguíneo, su componente activo, el tetrahidrocarbocannabinol o THC, se une a unas proteínas neuronales llamadas receptores CB1. Como ocurre con otras drogas, el cannabis estimula la liberación de dopamina en áreas específicas del cerebro (mesolímbicas), mientras que el THC estimula la liberación de opioides endógenos.

El incremento de la dopamina y de la liberación de opioides son los responsables de los efectos gratificantes y de refuerzo del cannabis. Cuando se inhala esta sustancia, sus efectos se sienten a los pocos minutos y pueden durar hasta dos o tres horas.

¿ Provoca adicción ?

No hay duda de que el consumo de marihuana causa adicción, fruto de las alteraciones cerebrales que desata. Un consumo crónico y fuerte de cannabis conduce a modificaciones en elementos moleculares de estructuras cerebrales que son responsables del estado de adicción y del síndrome de abstinencia cuando su uso es interrumpido.

De hecho, en estos consumidores crónicos, el cese repentino de su toma produce unos síntomas asimilables a un síndrome de retirada. Sin ser grave, este síndrome incluye irritabilidad, insomnio, anorexia, sudoración y náuseas.

Los efectos menos conocidos del cannabis

Según diversos estudios de sociedades científicas de gran prestigio internacional, el uso persistente de marihuana provoca pérdida de memoria, reduce el rendimiento y altera las capacidades cognitivas. Puede producir depresión, ansiedad, psicosis y, en el peor de los casos, esquizofrenia.

Una de las consecuencias menos conocidas tienen que ver con los trastornos psiquiátricos. El consumo de porros multiplica por dos las probabilidades de sufrir brotes psicóticos (con más riesgo a mayor dosis). Varios estudios coinciden en que la marihuana podría actuar como desencadenante de estos ataques en personas con una cierta predisposición genética. El riesgo se acentúa cuando el consumo se inicia antes de los 15 años.

Los adolescentes que fuman marihuana tienen hasta un 40% más de riesgo de sufrir depresión, ansiedad, psicosis (alucinaciones) o algún tipo de enfermedad mental; especialmente en el caso de las chicas. Y aunque no se ha demostrado de una manera estadísticamente significativa que pueda causar esquizofrenia, sí parece que empeora sus síntomas y agrava los ataques.

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